Thai University RankingsRESEARCH RADAR
← กลับฐานข้อมูลงานวิจัย
มีศักยภาพระดับโลก

The Role of Ferroptosis Induced by Iron Overload in Osteoblast and Osteoclast Function

The Role of Ferroptosis Induced by Iron Overload in Osteoblast and Osteoclast Function

สัญญาณผลกระทบ79/100
01

ข้อมูลจากบทคัดย่อ

ยังไม่มีสรุปภาษาไทยสำหรับระเบียนนี้
ด้านล่างเป็นบทคัดย่อต้นฉบับภาษาอังกฤษจากข้อมูลบรรณานุกรม โปรดตรวจบทความต้นฉบับก่อนอ้างอิง

Iron overload disrupts bone homeostasis by suppressing osteoblast survival and mineralization, while promoting osteoclastogenesis. As a programmed cell death driven by iron-dependent lipid peroxidation and glutathione peroxidase 4 (GPX4) downregulation. This study investigated the role of ferroptosis in bone cells under iron overload. Exposure to ferric ammonium citrate (FAC) led to decreased osteoblast viability, downregulation of GPX4 and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) protein expression and osteoblastic markers. It also increased ROS production and lipid peroxidation in osteoblasts. In addition, intracellular reduced glutathione (GSH) levels showed a decreasing trend in osteoblasts exposed to FAC. Ferrostatin-1 (Fer-1), a ferroptosis inhibitor, significantly restored osteoblast viability and reduced lipid peroxidation, confirming the involvement of ferroptosis in iron-induced cytotoxicity. Additionally, iron overload increased the receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL)/osteoprotegerin (OPG) ratio, thereby promoting osteoclast differentiation. Interestingly, Fer-1 effectively attenuated these osteoclastogenic effects. On the other hand, FAC increased RAW264.7 osteoclast precursor cells viability, ROS production and lipid peroxidation; while, Fer-1 suppressed lipid peroxidation without affecting cell viability and ROS levels. Furthermore, we examined the role of cystine, an essential precursor for GSH synthesis and critical antioxidant cofactor for GPX4, in bone cells under iron-overload conditions. Cystine enhanced osteoblast viability and reduced osteoclast viability under iron overload, but it did not exhibit a synergistic effect with Fer-1. These findings highlight ferroptosis as an underlying mechanism for iron-induced osteoporosis and may represent a promising therapeutic strategy for managing iron overload-associated bone disorders.

02

เหตุผลที่อยู่ในฐานติดตาม

ระเบียนนี้ได้รับ Impact Signal 79/100 จากความใหม่ แหล่งเผยแพร่ ความร่วมมือ และสัญญาณในข้อมูลบรรณานุกรม คะแนนนี้ใช้จัดลำดับการติดตาม ไม่ใช่การตัดสินคุณภาพงานวิจัย

ประเด็นที่เกี่ยวข้อง: Ferroptosis and cancer prognosis · Bone Metabolism and Diseases · Iron Metabolism and Disorders

03

บทบาทของนักวิจัยและสถาบันไทย

Supagarn Sooksawanwit · Kornkamon Lertsuwan · Natnicha Tannop · Ploypapus Lapatkeattisukul · Thanayuth Jenpichitkulchai · Nittiyaporn Sotapong · Jarinthorn Teerapornpuntakit · Tueanjai Khunluck · Siriwan Punvilai · Narattaphol Charoenphandhu · Mahidol University · Thammasat University · Chulabhorn Royal Academy

04

ข้อจำกัดของข้อมูล

หน้านี้เป็นระเบียนบรรณานุกรมและข้อมูลจากบทคัดย่อ ยังไม่ใช่บทวิเคราะห์ฉบับเต็มหรือการประเมินคุณภาพงานวิจัย ควรตรวจสอบ DOI และเอกสารต้นฉบับก่อนนำไปอ้างอิง